Zur Untersuchung des Einflusses von tubulärem HIF auf die renale EPO-Produktion generierte
Navid Farsijani ein genetisches Mausmodell in dem durch tubuläre Vhl-Ablation tubuläre
Epithelzellen HIF überexprimieren. Die tubuläre Vhl-Ablation führte zu einer prompten
Suppression der renalen EPO-Produktion. Anhand weitere konditioneller Mausmodelle zeigt der
Autor dass die Entwicklung der Anämie von HIF-abhängig ist proximale Tubuluszellen für die
Regulation von EPO im Nephron verantwortlich sind und die tubuläre Vhl-Ablation mit einer
Reduktion der mitochondrialen Masse sowie einer Erhöhung des kortikalen
Gewebssauerstoffpartialdruckes (PtO2) einhergeht. Dies spricht für eine multi-zelluläre
Regulation der renalen EPO-Synthese in der eine Homöostase zwischen tubulären Epithelzellen
und REPC für eine adäquate EPO-Produktion der Niere notwendig ist. Zudem könnte der
EPO-suppressive Effekt von tubulärem HIF einen pathophysiologischen Faktor in der Entstehung
von renalen Anämien darstellen.
