Die hepatische Enzephalopathie (HE) repräsentiert ein neurospychiatrisches Syndrom von hoher
sozialmedizinischer Bedeutung welches in Folge einer akuten oder chronischen Leberschädigung
auftritt. Ihre Symptomatik reicht je nach Schweregrad von klinisch unauffälligen neurologischen
Veränderungen wie z.B. herabgesetzter Aufmerksamkeit über klinisch offenkundige kognitive und
motorische Störungen bis hin zum coma hepaticum. Die HE wird durch eine heterogene Gruppe von
Faktoren wie Ammoniak Benzodiazepinen Hyponatriämie und pro-inflammatorischen Zytokinen
ausgelöst. Das von Professor Häussinger aufgestellte Modell zur Pathogenese der HE erklärte
erstmalig den Wirkmechanismus HE-auslösender Faktoren auf der Basis der Induktion einer
Zellschwellung und der Bildung von oxidativem Stress die sich wechselseitig verstärken und
nachfolgend eine gemeinsame Endstrecke in der Pathogenese ansteuern. Funktionale Konsequenzen
sind die Modulation von Genexpressionsprofilen und Signalprozessen und posttranslationale RNA-
und Proteinmodifikationen wie der Oxidation von RNA und Proteintyrosinnitrierung durch die
primär astrogliale und nachfolgend neuronale Funktionen beeinträchtigt werden. Die in diesem
Band zusammengefassten Arbeiten klären die funktionale Konsequenzen von posttranslationalen
GS-Modifikationen für die enzymatische Aktivität und Stabilität sowie die Wirkung von
oxidativem Stress bei HE auf die RNA-Oxidation und deren zugrunde liegenden Mechanismen auf.
